Neurology-早期梗死CT低密度病变，或在肾脏再通后缓解

急开放性心肌梗死病死里面的机械冠状动脉动手术术（MT）是公认的从前周而复始大肾脏闭塞（LVO）病患者的病患战略，可增加病患者的高血压1。脑其组织其组织是否得到挽救，与梗死的生长终止有关。此均，医学效益也与消除出血的的发展直接无关，出血是心肌梗死脑其组织频发梗塞的解剖生物体不同之处。通常情况下，脑梗塞随之而来了一个水平衡紊乱的过程，巨噬细胞内巨噬细胞疗效出血、巨噬细胞均水分子开放性出血和巨噬细胞均肾脏开放性出血，随后微血管过热。CT里面一时期梗死的可见扫描不同之处是基于每个其组织体素的；大摄水引致的病变病灶邻近地区。这种和水摄取（net water uptake）值得注意病变其组织收尾的所谓可逆肾脏开放性出血与微血管的破坏，引致渗透开放性增高，细胞内和气泡移动到粘液和巨噬细胞内的内部空间。

然而，有证据表明，一时期脑水含量的增高是由表列出因素引起的，甚至在微血管的结构变化频发之从前，钠水分子就早已所致地货运到巨噬细胞均内部空间。因此，和水吸收引致的一时期出血邻近地区的的发展可能会不只频发在微血管过热的肾脏开放性出血期间，而是可能会更更早地由水分子开放性出血期间的所致碱金属移动启动。 潜在的更再次进一步水分子开放性出血的解剖生物体学与肾脏源开放性出血不同，因为只有Na+货运所致，但微血管对细胞内的仇视是出现异常的。水分子开放性出血收尾的一时期和水流到是由Na+积累引起的，比肾脏开放性出血收尾的钙流到更早6小时或更多。

目从前仍不清楚这一解剖生物体过程在多大素质上造就了一时期的出血邻近地区，以及在何种素质上和何种情况下，这一病变收尾可以被既定的病患方法所企图，甚至再一。

传统上，心肌梗死出血摄水作为CT里面一时期出血邻近地区的状况被认为是反映了可逆其组织损害。这已被用于医学，将CT里面出现的病变其组织邻近地区作为溶栓和肾脏内病患的并不能够工具。阿尔伯塔里面风工程项目一时期CT打分（ASPECTS）根据感知上值得注意的邻近地区，捕捉到一时期梗死的素质，科学上能够脑其组织；大摄取水分。成片的值得注意可逆其组织邻近地区化（即低ASPECTS）可能会会排除溶栓和/或肾脏内病患，因为假设成片可逆梗死是不利的，与病患无关的几率增高，其组织抢救的益处很小。

然而，基于CT里面一时期心肌梗死出血邻近地区的不可逆其组织损害的教条可能会是有质疑的。有揣测说，在完全再次灌注后，少数传染病辨识值得注意的再一开放性出血邻近地区。该系统的CT扫描定量分析还没有出现。再次进一步洞察出血终止或更再次进一步的频发，可能会会鼓励脑部保护开放性的辅助病患战略，以增加病人的高血压。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，数据分析通过和水含量假设评估CT里面的心肌梗死出血邻近地区，作为冠状动脉动手术从前后肾脏源开放性脑梗塞的扫描生物标志。有数据分析表明，肾脏再次通能减少脑梗塞的出血成果。因此他们假设，肾脏再次通也可能会推动出血完全终止，甚至可能会推动出血邻近地区的更再次进一步。主要目标是数据分析肾脏内再次通后CT里面出血终止和病变出血邻近地区再一的必需和频率。方法：经过连续筛选，纳入184名急开放性心肌梗死从前周而复始病死里面病患者。利用康复CT和随访CT里面基于CT量测量的定量出血和水含量（NWU）相符心肌梗死脑出血，并计算出ΔNWU的差异开放性。数据分析了出血成果与影像和医学值的关联。在第90天，使用换装后的Ranking Scale（mRS）打分来评估医学结果。

他们发现，27/184名病患者（14.7%）辨识出血终止，3名病患者（1.6%）表现出值得注意的出血更再次进一步。较高的再次通素质（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急开放性病死里面CT里面，代表一时期梗死的出血邻近地区很罕见，但在完全再次通后可能会是可逆的。在成功的快速肾脏再次通后，急开放性脑梗塞病灶的出血成果可能会会被企图，从而增加特开放性剧情。未来的数据分析能够数据分析一时期肾脏再次通可以企图甚至再一病变其组织的肾脏开放性出血的必需。

原文出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.