肺动脉高压代谢，一个重新角度

动脉冷却(PAH)的相似性是肾胸腔动力兼修和肾脏发育调节受到不良影响。新陈激素和新生命体热能兼修的改变越来越被认为是PAH的普遍相似性，因为在高血压的肾和胸腔、该病症的动物数学模型以及高血压的肾来源的蛋白质里都断定了激素持续性。蛋白质氘是新生命体热能兼修、过氧化物物捷径和蛋白质信号传导操作过程里重要的初级蛋白质器，在复杂的、整体的激素捷径里起着重要的调节作用。本文概要了与PAH病因肾脏表现型无关的激素捷径的改变，之外激酶和氧化物、氨基酸氧化物、谷氨酰胺分解、酪氨酸激素、一碳激素、转换成和氧化物蛋白质环境、三磺酸循环系统的持续性，以及PAH无关的氘和蛋白质氘突变对激素的不良影响。探究PAH潜在的激素机制为内部设计治疗高血压的新疗法之外了重要的基本知识。

动脉冷却 (PAH) 是一种严重不良影响女性的变性受害恶性肿瘤，其相似性是肾胸腔动力兼修和肾脏发育的调节受到不良影响，其里动脉衰竭导受害亡。 PAH 的诊疗定义是静息时动脉心理压力>20 mmHg，全世界动脉冷却年会 (WSPH) 将其可分五类。本研究成果重点关注第 1 类病症，之外特发性、遗传病、口服和毒素正向的 PAH，以及与上皮细胞病症和先天性胸腔病无关的 PAH。在病因兼修上，PAH 被定义为动脉以外肾脏水肿，因为在所有三种类型的动脉（弹性、乳头肉和非乳头肉）以及动脉的所有蛋白质类型（之外内皮蛋白质和平滑乳头蛋白质）里都断定持续性。在 PAH 肾里可见的丛状水肿由细胞分裂性内皮蛋白质组成，仅有显现出来在球形 200 μm 的乳头动脉或多支乳头动脉里。由于阻塞性肾以外肾脏水肿导致肾肾脏阻力 (PVR) 降低，导致变性动脉衰竭。

绘出 1 (a) 肾和胸腔激素概要。通过激酶转换成为酸和乳酸。酸可进一步转换成为甲基NADH A（甲基NADH A）以进入三磺酸 (TCA) 循环系统。氨基酸通过β-氧化物之外甲基NADHA。一碳激素所需的糖类和甘氨酸是过氧化物物无关的，可应用于之外酸。谷氨酰胺转换成为谷氨酸和 α-甲基丙二酸 (α-KG)，通过谷氨酰胺分解为 TCA 循环系统之外汽油。一氧化物氮 (NO) 由内皮一氧化物氮合酶 (eNOS) 在肾里消除。酪氨酸是 eNOS 和酪氨酸酶 (ARG) 的底物。蛋白质氘酪氨酸酶 2 (ARG2) 将酪氨酸分解为鸟氨酸，从而之外谷氨酸和 α-KG。转换成和氧化物 (REDOX) 有鉴于此蛋白质功用和新陈激素。（b）动脉冷却（PAH）里的持续性肾肾脏系统对数学模型，之外丛状水肿和肥大的动脉以及PAH肾里内皮蛋白质水肿的组织病因兼修。 (b, i) 同心的颗粒状血管壁水肿，阻塞了肾肾脏。（b,ii）丛状水肿肾脏舌钢制的细胞分裂性内皮蛋白质里的CD31阳性染色。

蛋白质氘是一种非凡的蛋白质器，它整合了热能消除、过氧化物物捷径和信号转导。坐落于蛋白质氘里的途径依赖于蛋白质质化学反应和/或分子。在蛋白质质里也断定了一些蛋白质氘捷径。考虑了与 PAH 无关的七种主要激素捷径，之外和氨基酸氧化物、谷氨酰胺分解、酪氨酸激素、一碳激素、转换成和氧化物 (REDOX) 化学反应、三磺酸 (TCA) 循环系统和呼吸作用链（ETC）。

TCA 循环系统是

(a) 蛋白质氘里所有激素捷径的里心枢纽，

(b) 依靠新生命热能消除所需要的，以及

(c) 蛋白质过氧化物物功用所需要的，其里 TCA 介导信号转导和调节蛋白质功用。促进 TCA 循环系统的是甲基NADH A（甲基NADH A）通过激酶从和氨基酸通过 β-氧化物和 α-甲基丙二酸（α-KG）从谷氨酸和酪氨酸衍生。活性氧 (ROS) 是氧化物磷酸化的甲苯，在蛋白质的 REDOX 稳态里必不可少。蛋白质氘里的一碳激素之外甲基，应用于化学合成蛋白质和组织的需要组分，以依靠以外人类健康和身体修补的一致性（绘出 2）。以下捷径的指明相符了蛋白质氘对以外人类健康和 PAH 病因免疫兼修的不良影响程度。

绘出 2 PAH 激素捷径的改变。 (a) 排泄和激酶，(b) 氨基酸排泄和氧化物，(c) 谷氨酰胺排泄和谷氨酰胺分解，(d) 酪氨酸激素，(e) 一碳激素，以及 (f) REDOX。这条线描述了在蛋白质氘里断定的那些分子和化学反应。一些蛋白质，例如 SOD1 和 eNOS，坐落于蛋白质氘和蛋白质质里。

在以外人类 PAH 和 PH 动物数学模型里断定激素持续性。 PAH 激素的极为重要标志之外转向激酶、降低谷氨酰胺利用和一碳激素，以及减少氨基酸氧化物。 ROS 生成的降低和 TCA 循环系统的波动有可能有助于 HIF 比较稳定，推动所见的激素波动。酪氨酸激素将 NO 的消除和 TCA 循环系统建立联系上去，在将病症的肾脏收缩表现型与激素持续性建立联系上去特别起着极为重要作用。 PAH 的激素表现型是细胞分裂蛋白质（如癌症）的相似性。因此，应用于靶向癌症激素的疗法有可能与克服 PAH 肾脏蛋白质过度细胞分裂有关。

体内和体外研究成果激素捷径、遗传兼修和底物可用性和利用的相互建立联系是困难的。新的新生命体信息兼修作法，之外基因组兼修、氘糖体组兼修、蛋白质组兼修、激素组兼修、网络分析和系统对免疫兼修，是深入探究计算机科学激素的有力基本功能。大数据和计算数学模型将之外基本功能，可以通过这些基本功能克服 PAH 激素持续性如何发展的问题，并相符哪些捷径是理想的治疗尽可能。

虽然针对 PAH 里肾脏扩张剂-肾脏收缩剂失衡的宗教性疗法大大提高了生存率，但它们不足以治愈这种病症。充分探究病症操作过程里 PAH 的蛋白质氘功用障碍和激素持续性是开发治疗作法必不可少的下一步。

文章说是：

Xu W. Metabolism in Pulmonary Hypertension. Annu Rev Physiol. 2021 Feb 10;83:551-576. DOI: 10.1146/annurev-physiol-031620-123956. PMID: 33566674.