Circulation：Par4缺失可减少心肌梗死后的心脏破裂风险

心脏破裂是急性心力衰竭(MI)的主要致死中风。虽然便灌注解决方案拿到了重大进展，但心脏破裂的发生率仍然很高。数据深入研究表明，溶栓化疗可较快心脏破裂，但这一可怕心理因素的一致性仍存有争议。Kolpakov等深入研究了MI血清心脏的肽酶酪氨酸受体4（Par4）的表达出来，数据深入研究了Par4遗漏对MI后的心房重塑和心基本功能的直接影响。结果断定，Par4在MI后的血清心脏和裂解的肌肉组织中的mRNA和肽水平以外增加，以积极响应柔软和增生刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相对于，Par4缺陷血清的肌肉组织凋亡更不算、梗死覆盖面积更小和基本功能恢复更好。忽略，在慢性MI后，与WT血清相对于，Par4-/-血清的心基本功能受损、心脏破裂率及发生率以外更高。对Par4-/-血清心脏的流行病学评估显示，与WT相对于，心力衰竭扩张更多、囊肿升高、带电炎症蓄积延迟，导致心力衰竭后愈合受损。在体外和血液心力衰竭后，Par4不够还可减弱带电炎症的凋亡，并直接影响梗死心肌的增生溶解。给WT血清口服Par4-/-带电炎症可延缓增生的升高，增加心脏囊肿，并会加重心基本功能障碍，但口服Par-/-血小板无此物理现象。与此多种不同，给Par4-/-血清口服WT带电炎症可以恢复增生的升高，下降心脏破裂比率，并强化心力衰竭后的心基本功能。 结论：本数据深入研究阐述了Par4在心肌愈合每一次中带电炎症凋亡和增生升高中的关键作用，提示Par4抑制或可作为潜在的化疗途径，且只适用于发炎重击的急性期，不可作为MI的长期化疗。 完整应是： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775