Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默性疾病治疗僵局

阿尔茨海默病复发者（Alzheimer‘s disease）随之而来神经系统被害，随着时间推移，神经系统持续增长萎缩，细胞毁坏随之而来判断力衰退、性格改变以及日常社会活动的问题。科学家发掘出，β-淀粉样肽的异常沉积是最有可能随之而来阿尔茨海默病复发者的原因。虽然肽质通常负责重要的细胞过程，但群人复发上阿尔茨海默病复发者时，这些肽质替换成“小偷”，演化成团块并杀死健康的神经系统。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔该大学生理学家Jack Jhamandas讲师发掘出了一种名为“AC253”的氟化物可以中都和β-淀粉样肽的口服，有所改善复发阿尔茨海默病复发者活体的感知有缺陷，并提出胰淀素受体是治疗法阿尔茨海默病复发者的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas讲师又揭开了一个与阿尔茨海默病复发者有关的新谜题，使我们离治愈这种营养不良又近了一步。登载于《Scientific Reports》杂志上的新学术研究中都，Jhamandas和他的他的团队发掘出通过倒数五周每天给阿尔茨海默病复发者活体静脉注射两种短肽，可以贞着有所改善活体的判断力。这种原理还减少神经系统因阿尔茨海默病复发者引起的有害物理变化。“在接受药物的活体中都，我们发掘出淀粉样肽淡褐色释放出较少，脑组织炎病复发者减少。” Jhamandas却说道，“这非常为新奇且意想不到，因为它向我们表明，非常进一步不仅让活体的判断力得到有所改善，而且阿尔茨海默病复发者的脑病理学迹象也得到了大大的有所改善。这对我们来却说有点意外。”无论如何学术研究相结合虽然AC253可以防止β-淀粉样肽的释放出，但它并不能高效率到达神经系统，并且在肝脏中都很快被糖类。因此，运用于AC253的治疗法必需大量氟化物才有效地（这是不切实际的），并且增加了机体对治疗法产生免疫反应的可能。将AC253从可静脉注射药物再生为果冻，似乎可以解决糖类问题并提高，但AC253过于复杂，未分离出有效地的口服药物。2017年，Jack Jhamandas和他的他的团队在测试抑制淀粉样肽的原理Jhamandas的系统设计是将AC253磨成短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样肽的释放出。Jhamandas的学术研究的小组通过对携带阿尔茨海默病复发者的大豆活体进行一系列测试，发掘出了两个较短的AC253片段，它们值得注意不具备预防和修复基本功能。药品正在开发新中都随着短肽的发掘出，Jhamandas和他的他的团队（包括闻名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），运用于计算机建模和人工智能技术来开发新一种小分子药物——值得注意治疗法高血压或胆的药物。Jhamandas解释却说，小分子药物非常适合治疗法，而且对于制药公司而言，它们工业用起来非常便宜。此外，口服可以非常容易通过肝脏到达神经系统。虽然Jhamandas对他的药品改变阿尔茨海默病复发者治疗法方式的潜力持乐观心态，但这是整整15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖房子一样，必需一块一块砖头镶嵌起来，最后才有了房子。”阿尔茨海默病复发者信息技术的药品开发新“僵局”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们诚挚地希望，Jhamandas的药品尽可能早日研发成功，为非常多阿尔茨海默病复发者病复发造成了的教会。完整出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019