Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患儿异常脑活动恢复正常

自闭症谱系障碍(ASD)与执行机能(EF)缺失有关，并被视为与基本和共生的自觉呕吐有关。这些缺失的生态学基本尚不清楚，但可能还包括5-组胺能控制系统，它既参加调节神经十分相似人群的EF，也参加ASD的病理生理学。有学术研究表明通过急性色氨酸耗竭(ATD)减少5-组胺可以将EF侦查执行长期神经元组织机能的歧异移转到到解读程度，然而，ATD在医学上未必易于使用，因此需要运用于替代的方法来挑战5-组胺控制系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志刊出对噻奈普汀对ASD病征诱发脑组织文艺活动的起着顺利进行了学术研究。

该学术研究运用于随机双盲对角设计，对38实有成年男性(19实有ASD和19实有匹配解读)顺利进行了用药磁共振全像学术研究，尤其急性剂量12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF侦查里(加成消除和接下来提醒)对脑组织介导的制约。

在安慰剂起着下，与解读组相比，ASD病征在加成消除地带(还包括增梗下部皮质、运动前区和小脑组织)有不十分相似的脑组织介导。在接下来的提醒力集里过程里，自闭症病征右边颞梗上半梗、右边楔梗和右侧楔前梗的神经元组织文艺活动减少。在安慰剂前提条件下观察到的神经元组织机能的大部分病实有-解读歧异被噻奈普汀治疗法消除。此外，在加成消除长期，ASD病征增MLT-和前运动视神经的神经元组织机能歧异很大地向解读程度转变。

脑组织介导图显示ASD在加成消除和接下来提醒长期的诱发介导地带，这些地带在噻奈普汀治疗法后绝迹；p<0.02在簇程度上。组间BOLD信号变化脑组织区。

黑色：ASD>TD；浅蓝色：ASD

噻奈普汀治疗法后ASD病征右侧增MLT-和右边里央前回皮质Go/No-Go侦查里脑组织介导很大降低

EF长期用药稳定状态(安慰剂、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的相互起着；在簇程度上p<0.02。方差分析相互起着的BOLD变化脑组织区。

这项学术研究结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病征EF长期的非十分相似脑组织文艺活动转变为解读程度。未来的学术研究应该调查在长期摄入噻奈普汀后是否保持一致ASD生态学上的这种转变，以及它是否改善了医学呕吐。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.