PNAS：肥胖、糖尿病不禁“重女轻男”！当神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

碳水化合物、脂肪和蛋白质是保持我们生命的主要能量来源，人体对这些气态的摄取和利用是一个适合于又精妙的每一次。如果这个每一次出现孝然，可能但会激起体内的代谢物失衡，最终可能但会发展为成年人或白血病等病症。

颊末端下丘脑(VMH)在/碳水化合物稳定状态不足之处起着主要效用，哺乳动物的VMH当中带有感测代谢物稳定状态的小脑，例如，生成位点1(SF1)小脑，能可调和血脂高度[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

之前的数据分析推测，VMH当中不存在更为高浓度的甲状腺素蛋白[2]。那么，这是不是意味着甲状腺素在某些代谢物的可调上起着更为举足重重的效用呢？近日，发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的发表文章，首次揭示了在无色氨酸蛋白5病毒持续性式（mGluR5）的前提，雌持续性大鼠的SF1小脑活持续性但会受到影响，甲状腺素对代谢物的保护效用但会翻盘为破坏效用[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此皆，数据分析管理人员推论，甲状腺素对代谢物的这种翻盘效用确实能解释为什么绝经后的妇女更为容易胰岛素抵抗和染上白血病的风险增大。

颊末端下丘脑（VMH）当中不存在很多小脑，它们在应激（皆/内部刺激）稳定状态下愈演愈烈骨架和机能的转变。代谢物型式色氨酸蛋白5病毒持续性式（mGluR5）在可调小脑和小脑的连接每一次当中展现出举足重重效用，且mGluR5在大脑的某些区域当中的机能受脑源持续性神经系统营养位点（BDNF）的可调[4]。

之前的数据分析已经推测，小脑的诱导持续性增加但会引发雌持续性BDNF2L/2LCk cre基因（BDNF有缺陷激起当中枢受损）大鼠的过度食用、不环境温度和成年人[5]。而mGluR5又对小脑如此举足重重，那么，mGluR5的有缺陷但会引发何种后果呢？

首先，数据分析管理人员采用雄持续性和雌持续性BDNF2L/2LCk cre基因大鼠来完成就其的实验，结果推测，这些基因大鼠当中的mGluR5暗示增加。当数据分析管理人员使用基因编辑方法敲除mGluR5后，他们注意到到雌持续性大鼠当中原本短时间的/碳水化合物高度翻盘为所致稳定状态。

最感惊讶的是，/碳水化合物代谢物的所致只愈演愈烈在雌持续性大鼠当中。有缺陷mGluR5的雄持续性大鼠的/碳水化合物代谢物依旧短时间。

VMH当中mGluR5有缺陷仅激起成年人血压所致

那么，产生这种“重女重男”现象的或许是什么？再一，数据分析小组对雌持续性和雄持续性BDNF2L/2LCk cre基因大鼠的血液当中的激素完成了就其实地，结果推测雌持续性持续性基因血液当中胺类肾上腺素高度孝着增加，而雄持续性基因当中却很难冲击，这概述增加副交感神经系统张力但会激起这种“个体差异对待”。

无mGluR5前提的甲状腺素对雌持续性基因的血压冲击

紧接着，数据分析小组进一步地实地了小脑的静电速度和血代谢物的关系，推测在有或无mGluR5必须下，甲状腺素对SF1小脑活持续性和血压代谢物的冲击孝著并不相同，如果很难这种色氨酸蛋白，甲状腺素但会诱导SF1小脑活持续性，且对血压的可调将从短时间稳定状态变革为所致稳定状态，而在雄持续性基因当中很难注意到到这些转变。

甲状腺素冲击SF1小脑的静电率和诱导持续性而雄激素则很难

总之，该项数据分析推测了色氨酸蛋白5(mGluR5)对于甲状腺素可调雌持续性的高度是正因如此的，而在雄持续性当中似乎很难任何冲击，这将有利于我们更为加集中地洞察男持续性和成年人的一生当中染上白血病或其他病症的风险并不相同的或许。

此皆，由于甲状腺素在可调成年人的血压/碳水化合物代谢物不足之处展现出举足重重的效用，那么，成年人前提可以在绝经后合理添加天然甲状腺素（如药用植物当中的甲状腺素）来保持某些代谢物稳定状态呢？这都将值得激起我们进一步理持续性这些问题。

原始引自：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020