Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑肿瘤

心力衰竭（ICH）是一种卒中的亚型，具有高比率和高致残率。ICH后线粒体在突触活中的起着至关重要的功用。本研究首次表明，AdipoRon抑制脂联素蛋白1（AdipoR1）需用ICH后线粒体失常。在体液，通过暂时性血液注果蝇中的建立联系实验性ICH模型。腹膜内麻醉AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染色剂以确切AdipoR1，AMP活化蛋白激蛋白酶（AMPK）和过氧化若无蛋白酶体增殖若无抑制蛋白-γ共抑制因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色剂用作假设突触活。通过Western索科利夫卡扫描AdipoR1及其下游瞬时分子的表示。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用作可借SH-SY5Y细胞中的的突触损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染色剂用作扫描神经细胞凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量线粒体动作电位（Δψm），并通过线粒体荧光探针定量线粒体密度。在体液，PI染色剂显示，获取AdipoRon可以减少果蝇ICH后72小时的突触死亡。AdipoRon外科手术减弱了ATP程度，降低了血肿周围组织中的的ROS程度，并提高了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表示。在体外，JC-1染色剂和Mito-tracker™Green显示AdipoRon许多现代减轻OxyHb可借的Δψm塌陷和减弱的线粒体密度。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon处理的突触显示出低的坏死和凋亡率。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通道减轻心力衰竭后的线粒体失常。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.